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1.血壓的激素調(diào)節(jié)

人體的血壓受到激素和局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。①腎素和血管緊張素 腎素是由腎小球近球細胞分泌的一種酸性蛋白水解酶，凡是引起動脈血壓下降和腎血流量減少的因素都能刺激腎素的釋放。腎素進入血液后水解血管緊張素原成為十肽的血管緊張素I，然后血管緊張素I被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶催化為八肽的血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ在血管緊張素酶A作用下形成七肽的血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ可使全身微血管收縮，血壓升高;也可使靜脈收縮，回心血量增多;還可作用于交感縮血管神經(jīng)元，使外周阻力增大，血壓升高。②腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素的作用可以通過增加心輸JLH量，使血壓升高;也可以通過舒張血管，降低外周阻力，使血壓下降，其作用取決于靶細胞上的腎上腺素受體的類型。而去甲腎上腺素的主要作用是通過增加外周阻力使血壓升高。③血管升壓素 血管升壓素可作用于血管平滑肌上的相應(yīng)受體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強的縮血管物質(zhì)之一。④血管活性物質(zhì) 血管內(nèi)皮細胞能釋放一些血管活性物質(zhì)，引起血管平滑肌的舒張或收縮。目前發(fā)現(xiàn)的最重要的舒血管物質(zhì)是內(nèi)皮舒張因子，機體中幾乎所有的動脈、微血管和靜脈，甚至淋巴管的內(nèi)皮細胞都能釋放這種因子;血管內(nèi)皮細胞還能釋放一些縮血管物質(zhì)，其中內(nèi)皮素多肽是已知最強的縮血管物質(zhì)之一。

2.高血壓病及其發(fā)病原因

高血壓病是以動脈血壓持續(xù)升高，成人收縮壓≥140 mmHg(18.7 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg(12.O kPa)，為主要表現(xiàn)的疾病，可分為兩類：少部分高血壓病是其他疾病(如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等)的一種癥狀，稱為癥狀性高血壓病或繼發(fā)性高血壓病;絕大部分高血壓是一種獨立性疾病，稱為原發(fā)性高血壓病，原發(fā)性高血壓病和繼發(fā)性高血壓病是我國常見的心血管疾病。

目前，我國高血壓病發(fā)病率呈上升趨勢，估計現(xiàn)有高血壓病患者5 000萬人，每年新發(fā)病例120萬人。性別患病率差異不大。目前比較明確的高血壓病發(fā)病因素有如下幾種：①遺傳因素 約75%的高血壓病患者有遺傳素質(zhì)，雙親均有高血壓病者與無高血壓病家族史相比，高血壓病患病率高9～3倍;單親有高血壓病者，患病率高1.5倍。原發(fā)性高血壓病是多基因遺傳病，常發(fā)現(xiàn)參與血壓調(diào)節(jié)的多個基因發(fā)生突變和(或)多個基因位點的多態(tài)性異常，如血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ的工型受體基因位點的多態(tài)性異常。②膳食因素 攝鈉過多可引起高血壓病。日均攝鈉量高的人群，高血壓病患病率高于日均攝鈉量少的人群，減少攝人或用藥物增加Na+。的排泄可降低高血壓病。WHO建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5 9以下，可起到預(yù)防高血壓病的作用。③職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素精神處于緊張狀態(tài)的職業(yè)，能引起嚴重心理障礙的社會應(yīng)激因素，高血壓病患病率比對照組高。一般認為，社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程，導(dǎo)致血壓升高。④其他因素超重或肥胖、吸煙、年齡增長和缺乏體力活動等，也是血壓升高的重要危險因素。肥胖兒童高血壓病的患病率是正常體重兒童的2～3倍，高血壓病患者中，約1/3有不同程度肥胖。

3.高血壓病對機體的影響

高血壓病病程長，早期多無任何臨床癥狀，但患者長期處于高水平的負荷下，全身靶器官的損害遲早會發(fā)生，使并發(fā)癥相繼而來。高血壓病對機體的影響主要是左心室肥大與心力衰竭、腦血管病、腎功能損害、心臟與周圍血管疾病等：①腦卒中 高血壓病是腦卒中的首要危險因素。高血壓性腦卒中是指由高血壓引起的腦部的血液循環(huán)障礙，主要包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、腦梗死、血管性癡呆和高血壓腦病。②高血壓性心臟病 高血壓性心臟病是慢性高血壓病的心臟并發(fā)癥，因左心室長期負荷增加引起肥大，肥厚心肌對冠狀動脈的壓迫以及周圍組織的纖維化可使血流阻力增加，降低冠狀動脈血流的儲備。隨著動脈血壓的增高，心肌的血供需求與心肌耗氧增加，常會出現(xiàn)心絞痛，進而出現(xiàn)左心衰竭，還可能發(fā)生惡性心率失常和猝死。③腎衰竭 腎臟與高血壓病的關(guān)系密切而又復(fù)雜，高血壓可引起慢性腎臟損害，而腎臟生理功能異常又可誘發(fā)和加重高血壓病。高血壓病造成的腎損害主要表現(xiàn)為腎小動脈硬化，其發(fā)生率和嚴重程度與高血壓持續(xù)時間呈正相關(guān)，嚴重的腎小動脈硬化可引起腎功能減退，甚至導(dǎo)致腎衰竭。④動脈粥樣硬化 高血壓致動脈粥樣硬化的機制主要在于血流壓力升高對血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷。此外，與高血壓病發(fā)病有關(guān)的血管活性物質(zhì)，如腎素、血管緊張素和內(nèi)皮素水平升高，可能改變血管壁代謝并引起血管損害。高血壓病還可以使升高的血脂滲入血管內(nèi)皮細胞，促使動脈粥樣硬化病灶形成。